Koagulatsioon vs hüübimine
Hüübimine ja hüübimine on sama nähtus. Meditsiiniline termin on hüübimine, võhiku termin on hüübimine. Hüübimine on lihtne termin ja ka arstid ei kasuta seda üle.
Hüübe moodustumine on kehas üks olulisemaid kaitsemehhanisme. See hoiab ära veretustava verejooksu ja infektsiooni ning on haavade paranemise oluline samm. See loob raamistiku aktiivselt jagunevate epiteelirakkude ja fibroblastide võimalikuks migratsiooniks, mis eelneb haava paranemisele.
Kui veresoon on kahjustatud, paljastab see väga reaktiivse rakuvälise maatriksi materjali vererakkudele. Ekstratsellulaarses materjalis on palju vererakkude sidumiskohti. Trauma kahjustab ka vererakke. Need sündmused käivitavad trombotsüütide aktivatsiooni ja agregatsiooni. Kahjustatud trombotsüüdid ja endoteelirakud eritavad põletikulisi vahendajaid, mis omakorda aktiveerivad vererakke, et toota erinevaid tugevatoimelisi kemikaale. Need kemikaalid omakorda aktiveerivad rohkem trombotsüüte ja põhjustavad trombotsüütide korgi moodustumist. See hüübimisosa sõltub täielikult trombotsüütide arvust ja funktsioonist. Seetõttu põhjustab trombotsüütide madal hulk (trombotsütopeenia) või halb trombotsüütide funktsioon (trombasteenia) trombotsüütide korgi moodustumise hilinemist. Seda saab tuvastada pikendatud veritsusaja testiga. Kõrvapulgale tehakse väike torke ja veritsusajaks loetakse aega, mis kulub verejooksu esimeseks peatumiseks.
Järgmine hüübimisaste on õige hüübimiskaskaad. Koagulatsioon võib toimuda mööda kahte peamist rada. Need on sisemine ja välimine rada. Maks toodab erinevaid hüübimisfaktoreid ja need on hüübimisprotsessi jaoks üliolulised. Nende hüübimisfaktorite puudumine häirib hüübimist. VIII faktori puudumine põhjustab hemofiiliat A. IX faktori puudumine põhjustab hemofiiliat B (jõulutõbi). (Lugege erinevust hemofiilia A ja B vahel). Need häired pikendavad protrombiiniaja testi, mis on tavaline test, mida tavaliselt tehakse hüübimishäirete hindamiseks.
Välist rada on tuntud ka kui koefaktori rada. Trauma korral, kui kuded saavad kahjustatud, puutub kokku väga reaktiivne koefaktor. See aktiveerib faktori X VII faktori ja k altsiumiioonide juuresolekul. Sisemine rada hõlmab paljusid hüübimisfaktoreid kui väline rada. See algab XII faktori aktiveerumisega pärast kokkupuudet kahjustatud veresoonte endoteeliga. XIIa aktiveerib XI faktori, mis omakorda aktiveerib faktori IX VIII faktori, k altsiumiioonide ja fosfolipiidide juuresolekul. Aktiveeritud IXa faktor aktiveerib faktori X. Faktori X aktiveerimine tähistab sisenemist hüübimiskaskaadi viimasesse etappi, mis on ühine rada.
Aktiveeritud faktor Xa muudab protrombiini trombiiniks faktori V, k altsiumiioonide ja fosfolipiidide juuresolekul. Trombiin muudab fibrinogeeni fibriiniks. Trombiin aktiveerib ka XIII faktorit ja aitab kaasa fibriini ristsidumisele. Tulemuseks on keeruline fibriinivõrk. Vererakud kinnituvad võre külge ja moodustub lõplik tromb.
Loe lähem alt:
1. Erinevus tromboosi ja emboolia vahel
